Termi “sulm në zemër” i referohet dëmtimit të muskujve të zemrës. Kjo është për shkak të mungesës së furnizimit me gjak në një zonë të mirëpërcaktuar të vetë muskulit të zemrës. Nëse mungesa e rrjedhjes së gjakut (ishemia) është mjaft e gjatë (të paktën 20′-30′) dhe e vazhdueshme, dëmtimi i muskujve do të bëhet gjithnjë e më i gjerë dhe i pakthyeshëm: pjesa e prekur e zemrës do të përballet me nekrozë ose vdekje. të indeve, edhe nëse do të ishte e mundur – me vonesë – të rivendosej qarkullimi i gjakut.
Ashtu si çdo muskul në trup, edhe zemra ka nevojë për furnizim të vazhdueshëm me gjak dhe oksigjen që mbart. Pa gjak, qelizat e zemrës dëmtohen menjëherë rëndë (shfaqen simptoma). Nëse qarkullimi i gjakut nuk rikthehet shpejt, qelizat e zemrës mund të vdesin dhe të zëvendësohen nga një mbresë.
Mungesa e rrjedhjes së gjakut në zemër jo vetëm që komprometon funksionin e muskujve, por gjithashtu mund të shkaktojë ndryshime të ritmit të zemrës, duke çuar në aritmi që mund të jenë të rrezikshme (në disa raste, fatale).
Shkaqet:
Origjina e një ngjarje infarkti vjen kryesisht për shkak të mbylljes së një arterie koronare (arteriet që ushqejnë zemrën), ku një pllakë aterosklerotike bëhet ‘e paqëndrueshme’ (shih angina pectoris) dhe në sipërfaqen e saj formohet një mpiksje, e cila, duke u rritur më shumë se duhet të mbyllë plotësisht vazon. Nëse mpiksja nuk hiqet shpejt, zona e miokardit e furnizuar nga kjo arterie pëson një nekrozë progresive, domethënë ndodh një atak në zemër. Nëse qarkullimi i gjakut rikthehet në kohë, dëmtimi i zemrës mund të parandalohet plotësisht (ndërhyrja në kohë për të rihapur enën) ose të kufizohet.
Prandaj, shkalla dhe kohëzgjatja e obstruksionit përcaktojnë ashpërsinë dhe pasojat e infarktit të miokardit. Për këtë arsye, është e rëndësishme të kuptohen simptomat dhe të lajmërohen menjëherë shërbimet shëndetësore.
Në fakt, mpiksja e gjakut mund të trajtohet me ilaçe specifike (të quajtura trombolitikë) ose të trajtohet mekanikisht përmes angioplastikës, me tullumbace dhe stent.
Ka mekanizma të tjerë (më të rrallë) që mund të shkaktojnë infarkt miokardi.
Embolia:
Mund të ndodhë që një fragment i pllakës aterosklerotike të shkëputet dhe, i shtyrë nga rrjedha e gjakut, të përfundojë duke mbyllur një degë koronare. Burime të tjera të embolive mund të jenë të njëjtat aritmi kardiake (veçanërisht fibrilacioni atrial) ose infeksionet e vendosura në strukturat e valvulave të zemrës (vegjetacionet valvulare).
Spazma koronare:
Ngjarje e rrallë (sado e zakonshme në mesin e të varurve nga kokaina), e cila shkakton një tkurrje intensive të muskulaturës së arteries koronare, duke ndërprerë rrjedhën e gjakut për një kohë mjaft të gjatë. Një spazmë nga ana tjetër mund të shkaktojë një trombozë brenda anijes.
Stresi i rëndë i muskujve (sindroma Takotsubo):
Mund të ndodhë që stresi i rëndë fizik, por mbi të gjitha psikologjik – sulme, aksidente të rënda etj. – përcakton çlirimin e substancave (katekolaminave) që shkaktojnë një tkurrje të dhunshme të zemrës, e cila vetë mund të shkaktojë një rënie të rrjedhës në muskulin e zemrës, veçanërisht në enët më të vogla të vetë zemrës.
Diseksioni koronar:
Një shkak i rrallë, por jo mjaft i rrallë, është diseksioni i arteries koronare. Ndodh kryesisht në enët që janë strukturalisht “më pak të forta” të cilat, me rastin e rritjes së presionit brenda tyre, spontane ose dytësore nga stresi i rëndë psikofizik ose përdorimi i substancave të tilla si kokaina, grisen: shtresa e brendshme e enës lejon kështu gjaku të hyjë në vetë murin koronar, duke e ngjeshur dhe duke e mbyllur.
Faktorët më të zakonshëm të rrezikut kardiovaskular që rrisin shanset për të pasur një atak në zemër janë të njëjtë me atë të përshkruar në kapitullin e angina pectoris, të cilit i referohemi.
Simptomat:
Simptomat që karakterizojnë një atak në zemër nuk janë shumë të ndryshme nga ato të përshkruara për angina pectoris. Dallimi kryesor dhe thelbësor qëndron në kohëzgjatjen e dhimbjes e cila, ndryshe nga sa përshkruhet për anginë, në një atak në zemër nuk ka tendencë të largohet për pak minuta.
Kohëzgjatja e dhimbjes, shprehje e vuajtjes ishemike të muskulit të zemrës, mund të çojë në një reduktim të funksionit të pompës së vetë zemrës. Kjo mund të shprehet me një vështirësi në rritje gradualisht të frymëmarrjes, veçanërisht nëse zona e infarktit është e zgjatur, për shkak të mbylljes së degëve të mëdha koronare.
Dhimbja shpesh krijon përgjigje reflekse, të cilat mund të manifestohen me djersitje të bollshme, një ndjenjë lodhjeje deri në këputje të theksuara, një humbje kalimtare të vetëdijes.
Nuk është e nevojshme, për të hamendësuar se keni një atak në zemër, që këto simptoma shoqëruese të jenë të pranishme. Me pak fjalë, dhimbja e zgjatur në rajonin e kraharorit mjafton për të sugjeruar një atak në zemër. Edhe zbulimi i vlerave normale të presionit të gjakut ose të rrahjeve të zemrës nuk duhet të jetë çorientues: veçanërisht nëse pacienti vuan nga disa nga faktorët klasikë të rrezikut koronar, mjafton të ndjejë dhimbje (angor) të zgjatur për të alarmuar shpëtimin.
Një infarkt i miokardit mund të ndodhë në çdo kohë, kur jeni në pushim ose kur punoni ose luani sport. Nuk është e pazakontë të vërehet se fillimi i dhimbjes së zgjatur është paraprirë, në ditët e mëparshme, nga simptoma të ngjashme, me kohëzgjatje të shkurtër dhe zgjidhje spontane (angina e paqëndrueshme).
Diagnoza:
Diagnoza e sulmit në zemër dyshohet në bazë të simptomave dhe historisë personale dhe familjare (probabiliteti i sëmundjes).
Dyshimi, megjithatë, duhet të vërtetohet me ekzaminime objektive, të cilat shkurtimisht janë si më poshtë:
- Elektrokardiograma:
Ekzaminimi mundëson regjistrimin e variacioneve të segmentit ST të elektrokardiogramës, gjë që lejon mjekun ekspert të kuptojë nëse ka vuajtje muskulore ishemike, cila zonë preket nga infarkti, sa e gjerë dhe e thellë do të jetë. zona e prekur nga nekroza dhe si reagon zemra ndaj insultit ishemik (rrahjet e zemrës, aritmitë kardiake, çrregullimet e përcjelljes së ritmit të zemrës).
- Analizat e gjakut:
Qelizat e dëmtuara të miokardit lëshojnë në qarkullim substanca që mund të identifikohen nga testet laboratorike. Reagimet e tyre janë thelbësore për të konfirmuar ose përjashtuar një sulm në zemër. Megjithatë, këto substanca kërkojnë kohë për të arritur në qarkullimin venoz dhe për këtë arsye, në orët e para pas shfaqjes së simptomave, ato mund të mungojnë në marrjen e parë të mostrave.
Mungesa e tyre nuk mund të përjashtojë një dëmtim themelor. Nëse ka një atak në zemër, këto substanca do të shfaqen gjithmonë, duke konfirmuar dëmtimin e pësuar. Kjo shpjegon se si ndonjëherë, pacienti mbahet në dhomën e urgjencës për konfirmimin e dëmtimit dhe vetëm nëse elektrokardiograma nuk tregon shenja të qarta të një ataku kardiak. Në fakt, në rastin e shenjave të qarta elektrokardiografike të një ataku kardiak, pacienti duhet t’i nënshtrohet menjëherë terapisë specifike.
Substancat e matura për konfirmimin e atakut janë troponina kardiake (një proteinë kontraktuese e zemrës) ose CK (kreatine fosfokinaza), të cilat janë enzima kardiake.
- Ekokardiograma:
Nëpërmjet përdorimit të teknikave të ultrazërit, është e mundur të shikohet drejtpërdrejt lëvizja e mureve të zemrës, të vizualizohen valvulat e zemrës dhe rrjedhat e gjakut brenda zgavrave të zemrës (atria dhe barkushet). Falë ekokardiogramit, pra, është e mundur të përcaktohet vendndodhja dhe shtrirja e zonës së infarktit, shumë më mirë nga sa lejon elektrokardiogrami.
Megjithatë, duhet thënë se prania e një zone të lëvizjes së ndryshuar të murit të zemrës nuk mund të konfirmojë në vetvete infarktin akut, pasi mund të jetë për shkak të dëmtimeve të pësuar tashmë në të kaluarën. Ekokardiograma, megjithatë, nëse kryhet nga duart e ekspertëve, ndihmon për të përcaktuar rrezikun që pacienti është duke vrapuar: sa më e madhe të jetë zona e prekur nga nekroza, aq më i madh është dëmtimi i lëvizjes së mureve të zemrës dhe rreziku që pacienti të vrapojë.
Prandaj, ekzaminimi ekokardiografik duhet kuptuar si një ekzaminim që synon të përcaktojë rrezikun e sulmit në zemër, ndërsa për të patur konfirmim se dhimbja për të cilën pacienti ankohet vjen nga zemra, do të mjaftojë elektrokardiograma, e cila për rrjedhojë është ekzaminimi themelor për të drejtuar sjelljen terapeutike gjatë gjendjes akute të kësaj patologjie.
Mjekimi:
Nëse testet tregojnë me një probabilitet të lartë praninë e një ataku kardiak, do të jetë thelbësore që të rihapet arteria koronare e mbyllur sa më shpejt të jetë e mundur. Prandaj pacienti i nënshtrohet koronarografisë, një ekzaminim invaziv gjatë të cilit injektohet një mjet kontrasti në arteriet koronare që tërheq profilin e enëve.
Qasja arteriale kryhet pothuajse gjithmonë duke shpuar, nën anestezi lokale, arterien radiale të djathtë, në nivelin e kyçit të dorës. Prej aty, futet një kateter i hollë që ju lejon të arrini në hyrjen e arterieve koronare në aortë. Pasi të jetë identifikuar ena e mbyllur ose stenotike e rëndë, do të kryhet një angioplastikë koronare: ena zgjerohet me një tullumbace dhe pas zgjerimit një ose më shumë stente (një cilindër i vogël aliazh metalik) vendosen brenda enës për të rivendosur rrjedhën përndryshe mungon gjaku.
Nëse rihapja e arteries koronare me angioplastikë nuk është e mundur, veçanërisht nëse qasja në një spital të pajisur për të kryer ndërhyrje të tilla zgjat shumë (më shumë se 60′-90′), ena mund të rihapet me medikamente të quajtura trombolitikë të cilët shpërbëjnë mpiksjen.
Nëse sëmundja koronare e zemrës duket shumë e rëndë dhe e gjerë për t’u trajtuar me angioplastikë, mund të jetë e nevojshme të drejtoheni në një operacion urgjent kardiak bypass.
Terapia e sulmit në zemër nuk bazohet vetëm në procedurat e rihapjes së enëve të gjakut, por përfshin gjithashtu një sërë barnash të nevojshme si për fazën e shërimit ashtu edhe për fazën pasuese të parandalimit të rikthimit.
Medikamentet e administruara përgjithësisht janë të njëjta me ato të përshkruara në lidhje me angina pectoris, me përjashtim të faktit se gjatë një ataku kardiak, pra përballë dhimbjes akute të zemrës, përdorimi i tyre duhet të jetë maksimal. Nuk do të mjaftojë vetëm aspirina, vetëm për të dhënë një shembull. Në fakt, për të frenuar grumbullimin e trombociteve – dhe për këtë arsye për të parandaluar riformimin e një trombi -, ai duhet të shoqërohet me ilaçe të tjera antitrombocitare (clopidogrel ose ticagrelor ose prasugrel), ilaçe që kardiologët i njohin mirë dhe për të cilat ata do të japin të drejtën. si dhe mbi të gjitha për sa kohë duhet t’i marrë ato.
Marrja e barnave të rekomanduara në mënyrë të rregullt dhe afatgjatë është baza për parandalimin e sulmeve të përsëritura në zemër dhe, siç kemi thënë tashmë për angina pectoris, do të jetë po aq e rëndësishme mbajtja e një stili jetese adekuat: mos pini duhan, kontrolloni vlerën e kolesterolit, trigliceridet, sheqerin në gjak, mbani presionin e gjakut korrekt, bëni aktivitet fizik të rregullt.
Ushtrimi është një komponent i rëndësishëm i një programi rehabilitimi kardiak. Ndihmon në parandalimin e një ataku të ri në zemër duke ndihmuar pacientin të arrijë dhe të mbajë peshën e duhur dhe të kontrollojë diabetin, kolesterolin dhe presionin e gjakut.
